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Obesidade x Insulina X Atividade Fisica

19/10/2016 16:23:42
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O aumento da prevalência de obesidade tem sido reconhecido como importante problema de saúde pública no Brasil e no mundo, especialmente pelos inúmeros prejuízos que acarreta à saúde dos indivíduos. As conseqüências relacionadas à obesidade são diversas, destacando-se o risco aumentado de morte prematura devido a várias doenças, muitas vezes incapacitantes, e que têm efeito deletério sobre a qualidade de vida. A obesidade também é um fator de risco importante para resistência insulínica (RI), diabetes mellitus do tipo II (DM II), doenças cardiovasculares (DCV), associando-se também a inúmeros transtornos psicossociais (OMS, 2004; Roth et al., 2004; Yudkin, 2007).

A prevalência da obesidade vem aumentando no Brasil em todas as faixas etárias comparando-se estimativas da Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF) de 2008-2009 com estimativas de pesquisas anteriores realizadas no país em 1974-1975 (Estudo Nacional da Despesa Familiar – ENDEF) e em 1989 (Pesquisa Nacional sobre Saúde e Nutrição – PNSN) (IBGE, 2010). Segundo estes dados, nesses últimos 35 anos, a prevalência de obesidade em mulheres aumentou de 7,8% (1974-1975) para 12,8% (1989) e 16,9% (2008-2009), enquanto que em homens variou entre 2,8% (1974-1975) para 5,1% (1989) e 12,5% (2008-2009). 

O aumento da prevalência de sobrepeso e obesidade, bem como sua associação com  inúmeros outros fatores de risco, contribui de forma importante para os custos relacionados ao sistema de saúde. Sichieri et al. (2007) avaliaram os custos de hospitalização associados com sobrepeso/obesidade e doenças associadas no Brasil estimado através do Sistema de Informações Hospitalares do Sistema Único de Saúde para o ano de 2001 e observaram que os custos no Brasil eram similares aos obtidos em países europeus e que o sobrepeso (IMC > 25), mais do que a obesidade (IMC> 30), contribuía com parcela importante dos custos de saúde, dado a elevada prevalência de sobrepeso na população. Todavia, não apenas a quantidade total de gordura corporal está relacionada ao desenvolvimento de diversas enfermidades, mas sua distribuição também deve ser considerada (OMS, 2004; Lee et al., 2008). Desde o estudo pioneiro de Gotemburgo (Lapidus et al., 1984), a distribuição da gordura corporal, avaliada pela relação cintura-quadril (RCQ) tem sido associada a morbi-mortalidade por doenças cardiovasculares. Observou-se que homens e mulheres com graus mais altos de obesidade central apresentavam taxas de mortalidade mais elevadas do que aqueles com proporção de gordura central mais baixa.

Trabalhos como o de Yusuf et al. (2005), um estudo multicêntrico de caso-controle que investigou a importância da distribuição da gordura corporal, avaliada pela RCQ, associada a infarto do miocárdio em 27.098 participantes (12.461 casos e 14.637 controles) de 52 países, indicou uma forte associação (P<0,0001) entre o aumento da RCQ e risco de infarto do miocárdio nessa amostra de grande diversidade étnica. O risco nesse estudo relacionado ao desenvolvimento de infarto do miocárdio foi 24,3% maior para os dois maiores quintis. Adicionalmente, a RCQ, apresentou-se como melhor preditor de risco para infarto do miocárdio que o IMC, ressaltando a importância do padrão de distribuição da gordura corporal com o risco associado a doenças cardiovasculares.

Outros estudos, no Brasil (Marques et al., 2009), confirmam a importância da localização abdominal da gordura como fator de risco para aterosclerose e outras doenças crônicas como abordado em revisão de risco metabólico e obesidade abdominal (Slentz et al., 2009).

Há boas evidências de que o acúmulo de gordura abdominal, principalmente visceral, seja importante no desenvolvimento de resistência insulínica e na síndrome metabólica (Demerath et al., 2008; Ledoux et al., 2010). Este fato deve-se, principalmente, às diferenças existentes entre o tecido adiposo subcutâneo e o visceral, o qual possui maior número de células por unidade de massa, maior fluxo sanguíneo, mais receptores de glicocorticóides, mais receptores de andrógeno (testosterona) e desenvolvem com mais intensidade lipólise induzida por catecolaminas (Hermsdorff & Monteiro, 2004; Duvnjak & Duvnjak, 2009).

Estas diferenças tornam o tecido adiposo visceral mais suscetível à estimulação hormonal e as alterações no metabolismo e acúmulo de lipídeos. O acúmulo de gordura visceral apresenta-se associado a uma diminuição na sensibilidade insulínica, principalmente no tecido muscular, apresentando-se como um possível fator de ligação entre localização da gordura corporal e o desenvolvimento de doenças cardiovasculares (Klein et al., 2004). 

A insulina é um hormônio polipeptídico produzido no pâncreas pelas células β das ilhotas de Langerhans. É um hormônio essencial para a manutenção da homeostase da glicose e do crescimento e diferenciação celular. A insulina regula a homeostase da glicose em vários níveis, reduzindo a produção hepática e aumentando a captação periférica de glicose, principalmente nos tecidos muscular e adiposo (Magkos, Wang & Mittendorfer, 2010). Perifericamente, a insulina caracteriza-se por ser um hormônio anabólico que atua na síntese de glicogênio, proteína e gordura. Seus efeitos sobre o metabolismo da glicose ocorrem principalmente no fígado, músculo e tecido adiposo. No fígado, a insulina diminui a produção de glicose por inibição da gliconeogênese1 e da glicogenólise2. Além disso, no fígado e no músculo, a insulina induz o aumento da glicogênese3. No músculo e tecido adiposo, leva ao incremento da captação de glicose por elevar o número de transportadores na membrana celular, propiciando, também, a diminuição na concentração de glicose sanguínea (Silverthorn, 2003).

Sobre o metabolismo das gorduras, a insulina provoca diminuição da lipólise, ocasionado por uma menor atividade da enzima lipase sensível a hormônio (LSH) e aumento da lipogênese, estimulada por uma maior atividade da enzima lipase lipoprotéica (LLP). No metabolismo protéico, a insulina estimula a entrada de aminoácidos nas células, ativa enzimas para síntese protéica e inibe as enzimas que promovem quebra de proteínas (Champe & Harvey, 2002).

Por outro lado, receptores de insulina presentes no sistema nervoso central (SNC), em especial no núcleo arqueado no hipotálamo, provocam saciedade e aumentam o gasto energético (Woods et al., 1979; Halpern, Rodrigues & Costa, 2004). Nesse caso, os efeitos centrais da insulina (catabólicos) apresentam-se como contra-reguladores de seus efeitos periféricos (anabólicos), na tentativa de manter o peso corporal estável (Pittas & Roberts, 2006; Ye & Kraegen, 2008).

Concentrações de glicose maiores do que 100 mg/dl estimulam a captação desta molécula pelas células β pancreáticas através de transportadores GLUT-2. Uma vez dentro da célula, a glicose é oxidada aumentando a concentração de ATP dentro da célula, estimulando o fechamento dos canais de K+ e despolarizando a membrana da célula. A despolarização provoca a abertura dos canais de Ca+2 voltagem-dependentes, permitindo influxo de Ca+2 para o interior da célula β, provocando, por fim, exocitose dos grânulos secretores que contém insulina. A insulina é secretada no sangue e, a seguir, entra na circulação sistêmica (Silverthorn, 2003; Costanzo, 2007).

Os alvos primários da insulina são fígado, tecido adiposo, músculo cardíaco e músculo esquelético. A resposta usual da célula-alvo da insulina é ter seu metabolismo de glicose aumentado. Em alguns tecidos, a insulina regula a atividade dos transportadores de glicose na membrana celular (GLUT), enquanto que em outros, como cérebro e os epitélios transportadores nos rins e no intestino, não há necessidade de insulina para que a glicose seja utilizada (Costanzo, 2007).

Uma vez na corrente sanguínea, a insulina liga-se a receptores específicos de alta afinidade da membrana celular dos tecidos, especialmente o fígado, músculo e tecido adiposo. A ação da insulina nas células-alvos começa quando este hormônio se liga a seu receptor, um tetrâmero composto de duas subunidades α e duas subunidades β, na membrana celular. As subunidades α se situam no domínio extracelular enquanto as subunidades β atravessam a membrana celular possuindo atividade tirosina-quinase (Costanzo, 2007). 

A resistência insulínica pode ser conceituada como uma falha nos órgãos-alvo em responder adequadamente a ação da insulina dificultando a captação da glicose nos órgãos e tecidos periféricos, principalmente tecido muscular, fígado e adiposo, levando à condição de hiperinsulinemia (Pittas et al., 2004). Esta definição pode, na maioria das vezes, significar a incapacidade da insulina em exercer suas funções não apenas no metabolismo dos carboidratos, mas também no metabolismo dos lipídeos e das proteínas. A diminuição na captação de glicose estimulada pela insulina pode ocorrer durante sua sinalização na membrana celular bem como em qualquer fase da cascata de reações pós-receptor, durante o transporte e fosforilação da glicose ou redução na oxidação deste substrato bem como diminuição na síntese de glicogênio (Abdul-Ghani & DeFronzo, 2010).

Em indivíduos saudáveis, a captação de glicose estimulada pela insulina ocorre de forma dose-dependente, onde maiores concentrações de insulina promovem uma maior captação de glicose (Groop et al., 1989). Por outro lado, em indivíduos insulino-resistentes, a captação de glicose mediada pela insulina é reduzida, principalmente no tecido muscular esquelético (Karlsson & Zierath, 2007).

Estudos têm demonstrado que indivíduos obesos possuem menor capacidade de captação de glicose quando comparados a indivíduos eutróficos do mesmo sexo e idade, caracterizando, portanto uma importante associação entre o acúmulo excessivo de tecido adiposo e resistência a insulina (Kahn & Flier, 2000). A resistência insulínica causada pela obesidade é considerada fator chave para o aparecimento das alterações associadas à obesidade que incluem DM II e DCV (Kahn, Hull & Utzschneider, 2006; Erdmann et al., 2008). Em um dos primeiros trabalhos sobre o assunto, Reaven (1995), salienta que a resistência insulínica na obesidade prejudica a ação da insulina sobre o transporte e metabolismo da glicose no adipócito e no tecido muscular, e também possui efeitos sobre a supressão da produção hepática de glicose.

A hiperinsulinemia e a resistência insulínica correlacionam-se com acúmulo excessivo de gordura corporal, principalmente gordura visceral e reforçam a importância desta alteração metabólica e a sua repercussão sobre o desenvolvimento de outros fatores de risco para DCV (Klein et al., 2004).

A redução do peso e principalmente da gordura corporal estão relacionadas a importantes melhoras no perfil metabólico em indivíduos obesos (Ross & Bradshaw, 2009). Medidas que levem à redução da gordura corporal vêm sendo fortemente estimuladas na prevenção e no tratamento da obesidade, particularmente, a modificação dos hábitos alimentares e a prática de exercícios físicos (Bensimhom et al., 2006; Apovian, 2010). 

A prevenção do ganho de peso e a manutenção do peso corporal adequado são, provavelmente, medidas mais fáceis de serem implementadas, de menor custo e potencialmente mais efetivas do que o tratamento para redução do peso em indivíduos obesos (Brown, Kelly & Summerbell, 2007; Kumanyika et al., 2008; Lemmens et al., 2008). 

Intervenções visando à prevenção são normalmente mais adequadas, pois aplicadas na população em geral tem por objetivo reduzir o ganho de peso em longos períodos no tempo (Levine et al., 2007; Sharma, 2007). O tratamento da obesidade tem como principal objetivo a redução do peso e, em função dessa redução, a prevenção ou tratamento de condições mórbidas que se associam a obesidade, diminuindo o risco de complicações clínicas no futuro. Assim, a determinação dos riscos impostos à saúde pelo excesso de peso e a presença de complicações da obesidade devem ser cuidadosamente avaliadas e levadas em conta no momento da escolha da melhor terapia a ser instituída (Sharma, 2007).

O princípio básico da prevenção e tratamento para a obesidade é induzir um balanço energético adequado, ou seja, fazer com que a energia ingerida seja inferior ou similar ao dispêndio energético (ACSM, 2009; Hill et al., 2009). As principais ferramentas terapêuticas para controle do peso são: intervenção na dieta, exercícios físicos regulares, farmacoterapia e até mesmo cirurgia. Entretanto, as alterações na dieta e a prática regular de exercícios físicos constituem a base de todo tratamento para a obesidade (Leibbrand & Fichter, 2002; Wilding, 2007; Rossner et al., 2008).

Bilbiografia

1. Mauro, F . Programa de exercícios físicos domiciliares na modificação do peso corporal e fatores metabólicos em mulheres não obesas. Tese de Doutorado - Rio de Janeiro - 2010.

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